उपचार उन प्रतिरक्षा कोशिकाओं को पुन: प्रोग्राम कर सकता है जो कैंसर से दूषित हो गई हैं, जिससे शरीर की हमला करने की क्षमता मजबूत हो जाती है।

हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली सिर्फ शरीर पर आक्रमण करने वाले बैक्टीरिया और वायरस से नहीं लड़ती है। वे हमारे अपने ऊतकों को नियंत्रण में रखने, कैंसर कोशिकाओं को बढ़ने से पहले ही बाहर निकालने के लिए जिम्मेदार हैं। हालाँकि, एक बार ट्यूमर बनने के बाद, यह एक ऐसा वातावरण बना सकता है जो कैंसर से लड़ने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाओं को नष्ट कर देता है - कुछ मामलों में प्रतिरक्षा प्रणाली के अन्य भागों को दबाने के लिए उन्हें पुन: प्रोग्राम भी कर देता है।

दमनकारी ट्यूमर वातावरण पर काबू पाना कुछ सबसे आशाजनक उपचारों के लिए भी बाधा बना हुआ है। एडिलेड विश्वविद्यालय के प्रोफेसर चुनक्सिया झाओ ने एक प्रेस विज्ञप्ति में बताया, "कैंसर इम्यूनोथेरेपी में सबसे बड़ी चुनौतियों में से एक यह है कि प्रतिरक्षा प्रणाली ट्यूमर पर हमला करने में सक्षम हो सकती है, लेकिन ट्यूमर का वातावरण उन प्रतिरक्षा कोशिकाओं को अपना काम करने से रोक सकता है।"

साइंस एडवांसेज में इस सप्ताह प्रकाशित एक अध्ययन में, झाओ की टीम ने एक ऐसी प्रणाली विकसित की है जो प्रतिरक्षा कोशिकाओं को वापस सहयोगियों में बदलने के लिए एमआरएनए थेरेपी प्रदान कर सकती है। शोधकर्ताओं ने ट्यूमर से जुड़े मैक्रोफेज पर ध्यान केंद्रित किया, जो - जब कैंसर से संकेतों द्वारा पुनः जुड़ते हैं - टी कोशिकाओं के आगमन और गतिविधि में बाधा डालते हैं, जो कैंसर के खिलाफ शरीर के मुख्य हथियारों में से एक है। एमआरएनए टी कोशिकाओं की भर्ती के लिए एक रासायनिक संकेत, सीएक्ससीएल9 के उत्पादन के लिए निर्देश देता है

इस स्विच को फ़्लिप करना आसान हिस्सा है। एमआरएनए प्रौद्योगिकियां तेजी से आगे बढ़ रही हैं, खासकर कैंसर के उपचार के क्षेत्र में, क्योंकि उन्हें पहली बार जनता के सामने कोविड टीकों के रूप में पेश किया गया था। हालाँकि, आप नहीं चाहते कि प्रतिरक्षा-सक्रिय करने वाला संकेत शरीर में कहीं भी जाए। किसी भी इम्यूनोथेरेपी का जोखिम प्रतिरक्षा प्रणाली को बहुत अधिक बढ़ा रहा है, जो खतरनाक और संभावित घातक दुष्प्रभाव पैदा कर सकता है

यह सुनिश्चित करने के लिए कि एमआरएनए सीधे ट्यूमर की साइट पर पहुंचे और कहीं और नहीं, शोधकर्ताओं ने एक वितरण विधि विकसित की जिसे उन्होंने "स्मार्ट" नैनोकणों का नाम दिया। मानक कोविड शॉट सहित किसी भी एमआरएनए थेरेपी में, एमआरएनए किसी प्रकार के नैनोकण, आमतौर पर एक लिपिड लिफाफे में घिरा होता है। यह वसायुक्त संरचना अणुओं को कोशिकाओं में प्रवेश करने में मदद करती है। इस मामले में, शोधकर्ताओं ने यह बुनियादी तकनीक ली और यह सुनिश्चित करने के लिए एक लक्ष्यीकरण तंत्र जोड़ा कि एमआरएनए केवल सही कोशिकाओं में पहुंचे

स्मार्ट नैनोकण एंटीबॉडी से युक्त थे जो TREM2 से जुड़ते हैं, जो ट्यूमर से जुड़े इम्यूनोसप्रेसिव मैक्रोफेज की सतह पर मौजूद एक प्रोटीन है। एक ट्यूमर का वातावरण कई अलग-अलग प्रकार की कोशिकाओं से भरा एक गन्दा स्थान होता है, इसलिए यह होनिंग तंत्र न केवल शरीर के सही हिस्से तक थेरेपी पहुंचाने में मदद करता है, बल्कि केवल उस क्षेत्र के मैक्रोफेज तक पहुंचता है, जिन्हें पुन: प्रोग्रामिंग की आवश्यकता होती है।

एमआरएनए के अलावा, स्मार्ट नैनोकणों में रेसिकिमॉड नामक दवा भी होती है, जो कुछ प्रतिरक्षा मार्गों को उत्तेजित कर सकती है। प्रारंभिक प्रयोगशाला परिणामों से पता चला कि पहले से सुस्त मैक्रोफेज ने CXCL9 के साथ-साथ सक्रिय प्रतिरक्षा स्थिति के अन्य मार्कर, जैसे NOS2, का उत्पादन शुरू नहीं किया, जिसकी अभिव्यक्ति 89.5 के कारक से बढ़ गई। अधिक प्रतिरक्षादमनकारी स्थिति के संकेतों में भी उल्लेखनीय रूप से कमी आई है

इसके बाद शोधकर्ताओं ने आक्रामक स्तन कैंसर से पीड़ित चूहों को स्मार्ट नैनोकण दिए। तीन खुराक के बाद, ट्यूमर का विकास धीमा हो गया। CXCL9 की सांद्रता नियंत्रण समूह की तुलना में लगभग चार गुना अधिक थी, और शोधकर्ताओं ने टी-सेल गतिविधि की उपस्थिति का पता लगाया। उपचार ने प्रतिरक्षादमनकारी विशेषताओं वाले मैक्रोफेज के अनुपात को भी 63 प्रतिशत तक कम कर दिया

अक्सर, विभिन्न दिशाओं से ट्यूमर पर हमला करने के लिए कैंसर के उपचारों को संयोजित किया जाता है। शोधकर्ताओं ने अपनी नई थेरेपी का परीक्षण पहले से ही इस्तेमाल की जाने वाली दो प्रकार की इम्यूनोथेरेपी के संयोजन में किया, जिन्हें इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर कहा जाता है। इस संयोजन ने ट्यूमर के आकार को और कम नहीं किया, लेकिन इसने प्रतिरक्षा प्रणाली में महत्वपूर्ण परिवर्तन उत्पन्न किए। ट्यूमर और आस-पास के लिम्फ नोड्स के भीतर विभिन्न प्रकार की टी कोशिकाएं बढ़ीं - एक अधिक स्थायी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की संभावना से जुड़ी खोज